Résumé:
La leucémie myéloïde chronique (LMC) est classée parmi les hémopathies malignes, spécifiquement dans le groupe des syndromes myéloprolifératifs. Elle se caractérise principalement par une prolifération monoclonale des précurseurs de la lignée granuleuse.
Notre recherche se concentre sur une étude bibliographique visant tout d'abord à recueillir des données épidémiologiques, cliniques, biologiques, cytogénétiques et de biologie moléculaire pour améliorer le diagnostic et le suivi de la leucémie myéloïde chronique (LMC).
La LMC est largement attribuée à une anomalie chromosomique connue sous le nom de chromosome Philadelphie (Ph), résultant d'un échange de matériel génétique entre les chromosomes 9 et 22 (t(9;22)(q34;q11.2)), ce qui entraîne la formation du gène anormal BCR-ABL. Ce gène produit une enzyme qui stimule la prolifération des cellules souches hématopoïétiques, provoquant une surproduction de cellules immatures.
L'évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d'accélération et d'acutisation. La LMC sert de modèle de cancérogenèse, et son pronostic s'est considérablement amélioré grâce aux inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) tels que l'imatinib, le dasatinib, le nilotinib, le bosutinib et le ponatinib. Actuellement, les examens clés pour le diagnostic et le suivi thérapeutique de la LMC incluent l'étude cytogénétique (caryotype, FISH) et la biologie moléculaire (RT-PCR).
Mots-clés: Hémopathies malignes, LMC, Cytogénétique,Biologie moléculaire,ITK.
